在线炒股配资平台 GKA药物多格列艾汀如何激活葡萄糖激酶控制血糖？糖尿病治疗新靶点_稳态_胰岛_调控

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近年来，随着生活方式改变和人群老龄化加剧，2型糖尿病的发病率呈现爆发式增长。然而，传统降糖方案难以满足对血糖“精准感知—精准调控”的新需求。如何在病程早期保护β细胞功能、重塑血糖稳态，已成为亟待破解的关键难题。

基于此，靶向激活作为血糖稳态“传感器”的葡萄糖激酶（GK）的糖尿病新药——葡萄糖激酶激活剂（GKA）为重塑血糖稳态提供了全新的控糖思路。

葡萄糖激酶（GK）是血糖稳态的核心“元件”

葡萄糖激酶（GK）在维持人体血糖稳态调节过程中发挥核心作用，能敏锐地感知体内葡萄糖浓度的变化，并进一步启动后序反应，从而调控控糖激素的释放和葡萄糖处置。

1968年，Franz Matschinsky 博士首次发现GK作为葡萄糖传感器，可以调控胰岛β细胞的胰岛素分泌，GK在肠道、肝脏中也有分布。研究显示，2型糖尿病患者胰岛β细胞与肝细胞中GK表达量显著下降约40%，肝细胞中GK 活性下降50%。

GK功能损伤会出现什么症状？

如果人体GK功能受损，各调糖靶器官便不能及时调控血糖，即造成血糖失稳态，进而导致糖尿病，患者会出现低血糖、高血糖、血糖波动异常等情况。

葡萄糖激酶激活剂（GKA）类药物（如多格列艾汀）降血糖的机制

GKA类药物（如多格列艾汀）通过作用于胰岛、肠道以及肝脏等多个器官中的 GK 靶点，修复 GK 活性，改善2型糖尿病患者下降的对于血糖变化的「感知」能力，调控胰岛β细胞的胰岛素分泌，调控肝糖原合成与分解，同时促进胰高糖素样肽-1（GLP-1）的分泌，有助于患者血糖，特别是餐后血糖的控制，减轻患者整体血糖波动水平，最终实现血糖控制达标。

GKA类药物和其他降糖药有什么不同？

GKA类药物不同于过去传统的胰岛素促分泌剂以及胰岛素增敏剂等，它主要是修复血糖调控器官的葡萄糖水平变化感知能力，能够使得不同的器官各司其职地使β细胞分泌胰岛素，让肠道的L细胞分泌肠促胰素、以及肝脏的肝糖原合成作用进一步激活。

和其他降糖药的主要不同点在于，GKA类药物（如多格列艾汀）通过恢复血糖稳态当中各个靶器官葡萄糖激酶活性，从而改善糖调节的稳态、恢复自主调节，进而达到治疗糖尿病的目的。

GKA类药物可以和其他降糖药联用吗？

目前已获批的GKA类药物多格列艾汀片目前在国内获批以下两个适应症：

（1） 本品单药可配合饮食控制和运动，改善成人2型糖尿病患者的血糖控制。

（2） 在单独使用盐酸二甲双胍血糖控制不佳时，本品可与盐酸二甲双胍联合使用，配合饮食和运动改善成人2型糖尿病患者的血糖控制。

从“葡萄糖传感器”GK的功能解析到GKA类药物的临床转化，现代医学正在开启糖尿病治疗的新维度。与传统降糖药物相比， GKA类药物（如多格列艾汀）通过多器官协同作用，从源头上修复受损的葡萄糖感知能力，重建机体自主调节血糖稳态的生理功能。这种“治本”的治疗策略不仅能有效控制血糖波动，其与二甲双胍等药物的联用方案更为个体化治疗提供了新选择。

*本文仅用于疾病教育在线炒股配资平台，任何疑问请咨询医疗卫生专业人士，请谨遵医嘱用药。